گزارش‌های چندین مطالعه حاکی از آن است که در برخی از کودکان ممکن است صفتی وجود داشته باشد که مشخصه‌اش الگوی رفتاری ثابت و یکنواختی به صورت مهارشدگی است. این صفت ممکن است به ویژه در کودکان والدین مبتلا به اختلال پانیک شایع باشد و با رشد بچه، به صورت خجالتیبودن شدید درآید (سادوک و سادوک، ۱۳۸۷). حداقل برخی از افراد مبتلا به هراس اجتماعی در دوران کودکیشان ممکن است مهارشدگی رفتاری از خود نشان دهند. این داده‌ها حاکی از آن است که والدین افراد مبتلا به هراس اجتماعی، در کل، به بچه‌های خود کمتر توجه می‌کنند، آنها را بیشتر طرد می‌کنند، یا زیادی از آنها مراقبت می‌کنند. در برخی پژوهش‌های انجام شده بر روی هراس اجتماعی، طیف سلطه‌گری ـ سلطهپذیری که در قلمروهای جانوری مشاهده شده است، مورد توجه قرار گرفته است (سادوک و سادوک، ۱۳۸۷) در این قسمت عوامل مختلف مرتبط با هراس اجتماعی را بررسی می‌کنیم.
۲-۱۴-۱: دیدگاه روان پویشی
نظریهپردازان روانپویشی و بسیاری از متخصصان دیگر معتقدند تعیینکننده‌های عمدۀ اختلالات اضطرابی، حوادث درونفردی و انگیزه‌های ناخودآگاه هستند. آنها بر این باورند که وقتی «خود» در معرض خواسته‌های محیطی افراطی قرار می‌گیرد یا وقتی در نظام نهاد ـ خود ـ فراخود تنش وجود دارد اضطراب تجربه می‌شود. آنها این تفسیر را بر مشاهدات و استنباط‌های بالینی پایه می‌گذارند. اضطراب به عنوان واکنش هشداردهنده‌ای تعبیر می‌شود که وقتی بروز می‌کند که شخص مورد تهدید قرار می‌گیرد. اینکه فرد چطور با هشدار اضطراب انطباق حاصل می‌کند، به شدت آن و جریانی که آن را ایجاد می‌کند و شخصیت فردی که به هشدارها پاسخ می‌دهد بستگی دارد. تجربه بعضی اضطراب‌های آشکار طبیعی است؛ میزان اضطراب و ماهیت تهدید، طبیعیبودن یا غیرطبیعیبودن حالت اضطراب را تعیین می‌کند (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).
ویژگی متمایزکننده اضطراب بالینی آن است که در غیاب منبع خطر شناخته شدۀ آگاهانه، هشداری بطور مرتب به صدا در می‌آید. خطری وجود دارد، اما اساس آن مبهم یا کلاً پنهان از نظر است. یک جهانگرد ممکن است بطور قابل فهمی در عبور از میان جنگل، اضطراب بسیار سختی متحمل شود. اما بعضی افراد همان اضطراب را بدون هیچ دلیل ظاهری در اتاق‌های نشیمن خود متحمل می‌شوند. بر اساس دیدگاه روانپویشی، دفاع‌های این افراد برای مهار یا جلوگیری از تشدید اضطرابشان کافی نیست (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).
نظریهپردازان روانپویشی بطور مکرر از عوامل زیر به عنوان علل ایجادکنندۀ اضطراب که به ابعاد بالینی می‌رسد یاد می‌کنند: ادراک فرد از ناتوانی از مقابله با فشارهای محیطی، جدایی یا انتظار از مطرودشدن، فقدان یا از دستدادن حمایت‌های عاطفی به عنوان نتیجهای از تغییرات محیطی ناگهانی، تکانه‌های غیرمنتظره یا خطرناک که در شرف نفوذ به هشیاری هستند، و تهدید یا انتظار عدم تأیید و کنارهگیری از عشق (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).
دیدگاه روانپویشی در مورد هراس از دو مفهوم بنیادی نشأت می‌گیرد: اول، تعارض روانشناختی؛ دوم، فرایندهای روانی ناهشیار. از این نقطهنظر، موقعیت یا شیء ترسآور اهمیت نمادین دارد و می‌تواند به عنوان جایگزین چیزهای دیگری که فرد از آنها می‌ترسد و یا چیزهایی که ورای آگاهی فرد هستند در نظر گرفته شود. این نماد بیانگر تعارض روانشناختی حلنشده، و بازمانده از دوران کودکی است (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).
درمان روانپویشی برای هراس از نظریه‌ای پیروی می‌کند که می‌گوید ترس هراسی عبارت است از جابجایی اضطرابی که توسط تعارض نامعقول درونروانی به موضوعات بیتقصیر ایجاد می‌شود. در دیدگاه‌های نوفرویدی، نه تنها تعارض جزئی ادیپی، بلکه هر تعارض پویشی که به صورت نمادی جابجا شود، می‌تواند هراس را به وجود آورد. بنابراین، درمانگر باید به بیمار کمک کند تا تعارض ناهشیار را برملا کرده، و نسبت به رویداد سرکوبشده‌ای که هراس را ایجاد کرده است، بینش کسب کند. علاوه بر این، چند تحلیلگر توصیه می‌کنند که باید توجه بیمار را از موضوع هراس‌آور منحرف کرد، اما وقتی که بیمار به تعارض ناهشیار خود پی برد، باید او را ترغیب کرد که موقعیت هراس‌آور را دوباره تجربه کند و در عین حال پی ببرد که ترس او غیر قابل تحمل نیست (روزنهان و سلیگمن، ۱۳۸۰).
۲-۱۴-۲: عوامل رفتاری
روانشناسان یادگیری بجای صحبت از علائم ایجادشده به وسیله رویدادهای زیربنایی، از پاسخ‌های کسبشده و گرایش پاسخ صحبت به میان می‌آورند. آنها معتقدند که اصول کلی یادگیری می‌توانند برای فهم کلیۀ رفتارها، از جمله اختلالات اضطرابی بکار گرفته شوند. طبق نظر نظریهپردازان یادگیری، اضطرابی که به حد بالینی می‌رسد پاسخی آموختهشده یا اکتسابی است، یا علامتی است که به وسیله شرایط محیطی و اغلب در خانه شکل می‌گیرد (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).
دیدگاه‌های رفتاری دربارۀ علل هراس اجتماعی شبیه دیدگاه‌های رفتاری دربارۀ هراس خاص است، تا آنجا که مدل شرطیسازی دو عاملی، پایه و اساس آنها را تشکیل می‌دهد. یعنی، شخص ممکن است تجربه اجتماعی بدی داشته باشد (به طور مستقیم، از طریق الگوپذیری، یا از طریق آموزش کلامی)، و برای ترس از موقعیت‌های مشابه، که بعداً از آنها اجتناب می‌کند، شرطیسازی کلاسیک شده باشد. این رفتار اجتنابی، از طریق شرطیسازی عامل حفظ می‌شود زیرا می‌تواند ترسی را که شخص تجربه می‌کند کاهش دهد. ترس شرطیشده، از طریق حضور در آن دسته از موقعیت‌های اجتماعی که پیامدهای منفی ندارند خاموش نمی‌شود، زیرا شخص گرایش دارد که از تمام موقعیت‌های اجتماعی اجتناب کند. حتی وقتی که شخص با دیگران تعامل می‌کند، ممکن است رفتار اجتنابی را به شیوه‌های پیشپاافتاده‌تری نشان دهد که رفتارهای ایمنی نامیده شده‌اند. اجتناب از تماس چشمی، کنارهگیری از گفتگو، و دور از دیگران ایستادن، نمونه‌هایی از رفتارهای ایمنی است. شواهد پژوهشی نشان می‌دهد که اشخاص دچار هراس اجتماعی از نگاهکردن به محرک‌های اجتماعی، و حتی تصاویر چهره‌ها، اجتناب می‌کنند. متأسفانه اشخاص دیگر، این نوع رفتارهای اجتنابی را تأیید نمی‌کنند، که مشکل را تشدید می‌کند (کرینگ و همکاران، ۱۳۸۸).
۲-۱۴-۳: عوامل عصب ـ شیمیایی
پژوهش‌های ژنتیکی نشان می‌دهد که ژن‌ها احتمال اختلال‌های اضطرابی را افزایش می‌دهند. تحقیقات عصب-شناختی بر سطوح بالای فعالیت در مدار ترس مغز تمرکز دارند به طوری که اشخاص مبتلا به اضطراب در هنگام مواجهه با موقعیت ترسآور فعالیت بالایی در این مدار را نشان می‌دهند، بادامه بخشی از مدار ترس است که به نظر می‌رسد بیش از همه در اختلال‌های اضطرابی دخیل است. بادامه ساختار کوچکی به شکل بادام در لوب گیجگاهی است که به نظر می‌رسد در تعیین اهمیت هیجانی محرک‌ها دخیل است. محققان نشان داده‌اند که در حیوانات، بادامه نقش تعیینکننده‌ای در شرطیشدن ترس دارد. بادامه به طیفی از ساختارهای مغزی مختلف که در مدار ترس شرکت دارند پیام می‌فرستد. مطالعات حاکی از آن است که وقتی تصاویر چهره‌های غمگین یا عصبانی نشان داده می‌شود، اشخاص دچار چند اختلال اضطرابی مختلف در مقایسه با اشخاص بدون اختلال‌های اضطرابی، با فعالیت بیشتر در بادامه واکنش نشان می‌دهند. بنابراین، افزایش فعالیت در مدار ترس، و به ویژه بادامه، ممکن است به تبیین بسیاری از اختلال‌های اضطرابی مختلف کمک کند. همچنین به نظر می‌رسد که بسیاری از انتقالدهنده‌های عصبی درگیر در مدار ترس، در اختلال‌های اضطرابی نقش دارند. برای نمونه، به نظر می‌رسد که اختلال‌های اضطرابی با عملکرد نامطلوب دستگاه سروتونین و سطوح بالاتر از اندازه طبیعی نوراپینفرین مرتبط است. به نظر می‌رسد که گابا در بازداری فعالیت در سراسر مغز دخیل است، و یکی از تأثیرات آن کاهش اضطراب است (کرینگ و همکاران، ۱۳۸۸).
موفقیت درمان‌های دارویی در رفع هراس اجتماعی به دو فرضیۀ عصب ـ شیمیایی مشخص در مورد دو نوع هراس اجتماعی انجامیده است. مصرف زیاد آنتاگونیست‌های β ـ آدرنرژیک مثل پروپرانولول (Inderal) در اضطراب عملکردی مثل صحبتکردن در جمع، به پیدایش نظریه‌ای آدرنرژیک در مورد این نوع اضطراب منجر شده است. بیماران مبتلا به اضطراب عملکردی ممکن است از افراد غیر مبتلا به اضطراب، نوراپینفرین یا اپی‌نفرین بیشتری چه در دستگاه عصبی مرکزی و چه در دستگاه عصبی محیطی خود ترشح کنند، یا به سطح طبیعی تحریک آدرنرژیک حساس باشند. این مشاهده که مهارکننده‌های منوآمیناکسیداز (MOAI ها) ممکن است در درمان هراس اجتماعی فراگیر مؤثرتر از داروهای سهحلقه‌ای باشند، در کنار برخی داده‌های پیشبالینی دیگر، برخی از محققان را به طرح این فرضیه واداشته است که ممکن است فعالیت دوپامینرژیک هم در ایجاد این اختلال دخیل باشد. یکی از مطالعات، افت قابل ملاحظه غلظت همووانیلیکاسید را نشان داده است. در مطالعه دیگری که با بهره گرفتن از برشنگاری رایانه‌ای با صدور فوتون منفرد (SPECT) انجام گرفته است، کاهش تراکم کانونی بازجذب دوپامین در استریاتوم دیده شده است. بنابراین برخی شواهد از کژکاری دوپامینرژیک در هراس اجتماعی حکایت می‌کنند (سادوک و سادوک، ۱۳۸۷).
[۱] Safety behaviors
[۲] Fear circuit
[۳] Performance phobia
