عوامل زیست شناختی

 

پیش فرض نظریه­ های زیست­شناختی این است که علت  افسردگییا در ژن­ها نهفته است که از طریق توارث از والدین به فرزندان منتقل می­ شود یا نارسایی عوامل فیزیولوژیائی که ممکن است پایه ارثی یا غیرارثی داشته باشد. یافته­ های مربوط به همزادان از ۱۹۳۰ به بعد بیانگر این است که عوامل ارثی موجب بروز نوعی افسردگی می­شوند. بسیاری از پژوهشگران، عوامل ارثی همراه با آنچه در زندگی شخصی به وقوع می­پیوند، یعنی ترکیب آمادگی­های ارثی و فشارهای روانی- محیطی را علت احتمالی افسردگی و رفتارهای ناشی از آن می­دانند.

 

یک زمینه عمده پژوهش درباره علل زیست شناختی افسردگی به نقش انتقال دهندگان عصبی مربوط است. سالهاست که نظریه کاتکولامین[۱] در مورد افسردگی حاکم بوده است (شیلد کراوت[۲]، ۱۹۹۵؛ به نقل از آزاد، ۱۳۸۴). این نظریه بیانگر آن است که افسردگی مربوط است به کمبود کاتکولآمین ها به خصوص نوراپی­نفرین درمحل گیرنده­های مخصوص در مغز. از طرف دیگر این تصور وجود دارد که علت مانی، فزونی نوراپی­نفرین در مراکز گیرنده عصبی است. نتایج پژوهش­ها بیانگر آن است که نوراپی­نفرین بر تغییر خلق و خو، احساسات شادی بخش و احساسات افسردگی موثر است (آزاد، ۱۳۸۴).

 

برای بسیاری از افراد، پایین بودن میزان دفع اپی­نفرین، در دوره­هایی از افسردگی ملاحظه شده است در حالیکه بالا بودن سطوح آن، خصوصیات دوره مانییا هیپومانی را تشکیل می­دهد.ارتباط کاتکولامین دیگری به نام دوپامین[۳] نیز با افسردگی شناخته شده است. دوپامین با گروه نورونهای مربوط به هماهنگی، تنظیم غذا و مایعات، اثرات هیپوتالاموس بر غده هیپوفیز، ظهورهیجان ارتباط دارد. سایر پژوهشگران نیز افسردگی را به انتقال دهنده عصبی دیگری به نام سروتونین[۴] مربوط دانسته ­اند (آزاد، ۱۳۸۴).

 

 

 

سایر عوامل نورو شیمیایی

 

هر چند در حال حاضر قرائن قطعی در دست نیست ولی ناقل های عصبی اسید آمینه (بخصوص گاما آمینو بوتیریک اسید[۵]) و پپتیدهای موثر بر اعصاب (بخصوص وازوپرسین[۶] و مواد افیونی درونزا[۷]) در فیزیویاتولوژی برخی اختلال های خلقی دخیل دانسته شده ­اند. بعضی از پژوهشگران اشاره نموده ­اند که سیستم­های پیام­برنده ردیف دوم[۸] نظیر آدنیلات سیکلاز[۹]، فسفاتیدیل اینوزیتول[۱۰]یا تنظیم کلسیم نیز ممکن است از نظر عصبی حائز اهمیت باشند. دو اسید آمینه گلوتامیت و گلیسین به نظر می­رسد که نوروترانسمیترهای عمده در سلسله اعصاب مرکزی باشند. گلوتامین[۱۱] و گلیسین[۱۲] به مکان­های وابسته به گیرنده ان. متیلدی. اسپارتیت[۱۳] وابستگی پیدا کرده و زیادی آنها می ­تواند اثرات مهمی روی اعصاب داشته باشد. هیپوکامپ تراکم بالایی از این گیرنده­ها را دارد بنابراین احتمال این وجود دارد که گلوتامیت در کنار کورتیزول بالای خون، واسطه اثرات عصبی- شناختی استرس مزمن باشد. تدریجاً شواهدی بدست می­آید که داروهای آنتاگونوسیت گیرنده ان. متیلدی. اسپارتیت نیز اثرات ضد افسردگی دارند (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

 

 

کوچک بودن قطعات گیجگاهی، بی­نظمی محورهای عصبی- غددی در هیپوتالاموس، ترشح بیش از حد کورتیزول، بی­نظمی محور تیروئید، بی­نظمی در آزاد شدن هومون رشد، پایین بودن سطح سوماتوستاتین، نابهنجاری درالکتروآنسفالوگرافی، نظم نابهنجار ریتم­های شبانه روزی، فروزش[۱۴]در قطعات گیجگاهی و نابهنجاری­های ایمنی شناختی از عوامل زیست شناختی دیگر دخیل در اختلال افسردگی اساسی می­باشند (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳­؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

 

عوامل روان پویشی

 

فهم روان پویشی افسردگی که توسط زیگموند فروید آغاز و توسط کارال آبراهام گسترش یافت، دیدگاه کلاسیک افسردگی شناخته می­ شود. این نظریه چهار نکته کلیدی دارد: (۱)- اختلال در روابط مادر– کودک در مرحله دهانی رشد (۱۸- ۱۰ ماه اول زندگی) موجب آسیب پذیری درمقابل افسردگی می­گردد. (۲)- افسردگی می ­تواند مربوط به فقدان واقعییا خیالی شیء محبوب باشد. (۳)- درون فکنی شیء از دست رفته یک مکانسیم دفاعی درگیر در مقابله با ناراحتی مربوط به فقدان شئ است. (۴)- چون شئ از دست رفته ترکیبی از احساس عشق و نفرت در بازمانده ایجاد می­ کند، احساس خشم ممکن است به درون شخص معطوف گردد (سادوک و سادوک،۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

 

ملانی کلاین افسردگی را تظاهر پرخاشگری نسبت به افراد مورد علاقه تعبیر کرد چیزی که عمدتاً برداشت فروید بود. ادوارز بیبرینگ[۱۵]، افسردگی را تنش ناشی از خود ایگو، تلقی می­کرد تا بین ایگو و سوپرایگو. او افسردگی را پدیده­ای می­دانست که وقتی شخص از تضاد بین آرمان­های بالای خود و واقعیت موقعیت خود آگاه می­گردد، ظاهر می­ شود. ادیت یاکوسون حالت افسردگی را به حالت کودکی درمانده و فاقد نیرو که مقهور پدر و مادر دستور دهنده است، تشبیه کرد. سیلوانو آریتی[۱۶] مشاهده کرد که افراد افسرده زندگی خود را برای فردی دیگر گذرانده­اند تا برای خود. او فردی را که بیماران افسرده برای او زیسته اند، دیگری غالب[۱۷] نامید که ممکن است یک اصل، آرمان، موسسه یا یک فرد باشد. وقتی بیمار درمی­یابد که شخص با آرمان مزبور، هرگز به گونه ای که انتظارات بیمار برآورد شود پاسخ نخواهد داد، افسردگی ظاهر می­ شود. تصور هینزکاهوت از افسردگی که از نظریه افسردگی خود ریشه گرفته است بر این فرض متکی است که خود در حال رشد، نیازهایی دارد که باید توسط والدین برآورده شده و احساس مثبت احترام به نفس و منسجم بودن به کودک بدهد. این نیاز­ها مشتملند بر تحسین، اعتماد بخشیدن، تصدیق و آرمانی­کردن. وقتی دیگران این اعمال را انجام نمی­دهند، فقدان شدید احترام به نفس ظاهر شده و به صورت افسردگی خودنمائی می­ کند (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵). جان بالبی متعقد است که آسیب دیدگی اولیه و جدائی تروماتیک در کودکی زمینه ساز افسردگی است. گفته می­ شود که فقدان­های بزرگسالی، تجربه فقدان در کودکی را احیا کرده و زمینه دوره­ های افسردگی را فراهم می­ کند (سادوک و ساروک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

 

عوامل یادگیری

 

پیش فرض نظریه­ های یادگیری این است که افسردگی و فقدان تقویت به هم مربوطند. نبود تقویت ممکن است چند علت داشته باشد و  پاسخ­ها ممکن است به این علت تضعیف شوند که هیچ تقویتی دریافت نداشته یا حالتی ناخوشایند یا تنبیه کننده به دنبال داشته باشند.

 

لوین سوهن[۱۸] و همکارانش از پیشوایان تحقیق درزمینه افسردگی از دیدگاه یادگیری هستند. آنها به طور کلی چنین تاکید می­ کنند که پایین بودن مقدار واکنش­های رفتاری (برون شد[۱۹] رفتار) و احساسات غمگینی یا بدبختی که با افسردگی همراه می­ شود به کمی تقویت مثبت و یا زیادی تجربه­های ناخوشایند مربوط است. این وضع به یکی از چند دلیل مختلف پدید می آید :

 

۱- محیط خود به خود، ممکن است مسئله­ای باشد. امکان دارد که در محیط، عوامل تقویت کننده کم یا تنبیه کننده زیاد باشد.

 

۲- شخص ممکن است فاقد مهارت­ های اجتماعی برای جذب تقویت مثبت یا برای تطبیق موثر با حوادث تنفر انگیز و ناخوشایند باشد.

 

۳- به دلایلی در افرادی که مستعد افسردگی هستند، موارد تقویت کننده کمتر مثبت و موارد تنبیه کننده، بیشتر منفی به نظرشان می­رسد تا افرادی عادی (آزاد، ۱۳۸۴).

 

[۱].catecholamin

 

. Schildkraut

 

[۳]. dopamine

 

[۴]. serotonin

 

[۵]. gamma Amino Butyric Acid

 

[۶]. vasopressin (Antidiuretic Hormone)

 

[۷]. endogenous Opiates

 

. second  Messenger  Systems

 

[۹]. adenylate Cyclase

 

[۱۰]. Phosphatidylinositol

 

[۱۱]. glutamine

 

[۱۲]^. glycine

 

. N. metil. D. spartite

 

. kindling

 

. Edwars  Bibring

 

. silvanoariti

 

. dominent Other

 

. Lewin  Sohn

 

. output