ملاک‌های تشخیصی DSM-IV-TR برای وابستگی به مواد مخدر

 

 

یک الگوی غیر انطباقی مصرف مواد که منجر به تخریب چشمگیر بالینی یا ناراحتی می‌شود و با سه مورد از موارد زیر تظاهر می‌کند که زمانی در یک دوره ۱۲ ماهه بروز می‌کنند:

 

 

• تحمل که به یکی از دو صورت زیر تعریف می‌شود:

 

الف) نیاز به افزایش مقدار ماده برای رسیدن به مسمومیت یا تأثیر دلخواه

 

ب)کاهش قابل ملاحظه اثرات ماده با مصرف مداوم مقادیر یکسانی از آن

 

۲) حالت ترک که به یکی از دو شکل زیر تظاهر می‌کند:

 

الف)سندرم ترک برای آن ماده

 

ب) همان ماده (یا ماده مشابه آن) برای رفع یا جلوگیری از علائم ترک مصرف می‌شود.

 

۳) ماده غالباً به مقادیری بیشتر و برای دوره‌ای طولانی‌تر از آنچه مورد نظر است مصرف می‌شود.

 

۴) میل دائمی برای کاهش یا کنترل مصرف ماده وجود دارد و یا تلاش‌های ناموفقی در این زمینه صورت می‌گیرد.

 

۵) زمان زیادی در فعالیت‌های لازم برای به دست آوردن ماده (مثلاً مراجعه به اطباء متعدد یا رانندگی طولانی)، مصرف ماده یا رهایی از آثار ماده صرف می‌شود.

 

۶) فعالیت‌های مهم اجتماعی، شغلی و تفریحی به خاطر مصرف ماده کنار گذاشته می‌شود.

 

۷) ادامه مصرف مواد علی رغم آگاهی از مشکلات روانشناختی یا جسمانی مستمر یا عودکننده ای که احتمالاً از مصرف ماده ناشی شده و یا در نتیجه آن تشدید می‌شوند. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷؛ ص ۴۷۸)

 

ملاک های تشخیصی DSM-5

 

الف) کنترل فرد مصرف کننده بر الگوی مصرفش تخریب شده باشد، شامل ۴ ملاک زیر:

 

۱) مصرف مواد بیش از مقداری که قصد شده یا زمانی که در نظر گرفته شده است انجام شود.

 

۲) تلاش های ناموفق زیاد جهت قطع، کاهش یا تنظیم مقدار مصرف مواد.

 

۳) صرف زمان فراوان جهت تهیه مواد، استفاده از مواد، و از بین رفتن آثار مواد در بدن.

 

۴) وجود وسوسه مصرف مواد.

 

ب) تخریب در مسائل اجتماعی شامل سه مورد زیر:

 

۵) تخریب قابل ملاحظه در نقش و وظایف فرد در محل کار، مدرسه یا منزل.

 

۶) ادامه مصرف مواد با وجود مشکلات پایدار و مکرر در وضعیت اجتماعی یا بین فردی که ناشی از اثرات مصرف باشد.

 

۷) فعالیت های مهم اجتماعی، شغلی یا تفریحی به علت مصرف مواد کاهش یابند یا قطع شوند.

 

ج) مصرف پرخطر شامل دو مورد زیر:

 

۸) نحوه مصرف مواد از لحاظ جسمانی خطرناک باشد.

 

۹) ادامه مصرف مواد با وجود علم به داشتن یک مشکل جسمانی یا روانی که از مصرف مواد ناشی شده باشد.

 

د) تأثرات دارویی مصرف مواد شامل دو مورد زیر:

 

۱۰) وجود نشانه های تحمل به یکی از این دو طریق: نیاز به افزایش مقدار ماده برای رسیدن به مسمومیت یا تأثیر دلخواه یا کاهش قابل ملاحظه اثرات ماده با مصرف مداوم مقادیر یکسانی از آن.

 

۱۱) حالت ترک که به یکی از دو شکل زیر تظاهر می‌کند: نشانگان ترک برای آن ماده یا مصرف همان ماده (یا ماده مشابه آن) برای رفع یا جلوگیری از علائم ترک (DSM-5، ۲۰۱۳، ص ۴۸۴-۴۸۳)

 

پیشینه مواد مخدر در ایران

 

سوء مصرف مواد مخدر یک پدیده جهانی است. به ندرت می توان کشوری یافت که این معضل در آن یافت نشود. روند سوء مصرف به ویژه در نوجوانان علایمی از همگرایی گسترش مواد مخدر را در کشورها نشان می دهد. مطابق گزارش سالانه برنامه کنترل مواد مخدر سازمان ملل (UNDCP) حداقل ۱۳۴ کشور در سالهای دهه ۱۹۹۰ با مشکل سوء مصرف مواد مخدر روبرو بوده اند ( بهاری، ۱۳۹۲؛ ص ۴۴).

 

ار آشنایی ایران با تریاک و مشقات آن زمان زیادی نمی گذرد. ایرانیان باستان با تریاک آشنا نبوده اند. در اوستا و ادبیات باستانی نیز نامی از آن برده نشده است. ابن سینا و زکریای رازی از نخستین کسانی بوده اند که به خواص دارویی تریاک پی بردند و آن را برای درمان بیماران خود به کار می بردند. در ایران پیش از اسلام نوشیدن الکل رایج بوده است و پس از گرایش به اسلام، مصرف الکل مغایر با شعائر اسلامی و احکام دین تلقی می شده است. بسیاری از کسانی که تریاک مصرف می کردند، به کار و زندگی خود مشغول بودند و اساسا مشکلی در زمینه فعالیت های روانی اجتماعی و خانوادگی خود نداشته اند. به علاوه، تولید، مصرف و فروش آن جرم تلقی نمی شد و مصرف کنندگان نیز ازجمع طرد نمی شدند (سازمان جهانی بهداشت، به نقل از بهاری، ۱۳۹۲).

 

 

در قرن هفدهم میلادی کشتی های تجاری  انگلیس تریاک را از خاور دور به ایران آوردند. تاورنیه (۱۶۲۹)، جهانگرد فرانسوی، در مورد چگونگی اعتیاد در ایران می نویسد، «از عادتهای بد و حیرت انگیز ایرانیان استعمال تریاک است که حب کرده و می خورند و هنگامی که کار به اینجا می کشد جرأت ترک آن را پیدا نمی کنند» (کریم پور، ۱۳۶۶). خوردن تریاک در دوره صفویه افزایش چشمگیری داشته است. طوری که شاه عباس و شاه طهماسب به مخالفت با آن برخاستند (به نقل از بهاری، ۱۳۹۲).

 

بر اساس گزارش جهانی، مواد مخدر در سال ۲۰۰۰ حدود ۸/۲ اعلام شده است. اما این  رقم در سال ۱۳۷۵ به حدود ۵ % افزایش یافته است (صابری، ۱۳۸۴) بر اساس برآورد دولت ایران در سال ۱۳۲۸ نزدیک به ۵/۱ میلیون نفر در ایران معتاد وجود داشته است که ۹۸% آنها تریاک یا شیره مصرف می کردند. این رقم ۷% جمعیت ۲۱ میلیونی آن زمان را تشکیل می داده است. در سال ۱۳۴۴ دولت تصمیم به ممنوعیت کشت خشخاش گرفت و نتیجه مستقیم این تصمیم در اوایل سال ۱۳۴۵ کاهش شمار معتادان به رقم ۴۰۰۰۰۰ نفر بود. در سال ۱۹۶۹ سیاست گذاری جدیدی در ایران پیش گرفته شد که طرحی دو منظوره برای درمان و کنترل اعتیاد به تصویب رسید. طبق این خط مشی، جمعیت معتادان به دو گروه معتادان رسمی/قانونی و غیر رسمی/غیر قانونی تقسیم شدند. گروه اول معتادین بالای ۶۰ سال بودند که عمدتا تریاک مصرف می کردند و ظاهرا شانس کمی برای ترک و بازتوانی داشتند. برای رفع نیار این گروه، تصمیم گرفته شد کشت  محدود خشخاش در اراضی تحت نظارت دولت آغاز شود؛ و برای گروه دوم برنامه جامع درمان و توانبخشی معتادان غیرقانونی در کشور اجرا شد. پس از انقلاب مشروطه در دوره دوم مجلس شورای ملی قانون تحدید تریاک در تاریخ ۱۲ ربیع الاول ۱۳۲۹ به تصویب رسید. در سال ۱۳۰۷ قانون انحصار تریاک و مجارات مرتکبین قاچاق مواد افیونی  و تولید و توزیع غیر قانونی آن تصویب شد. با شروع جنگ دوم جهانی (۱۳۲۰) و طی سالهای جنگ دوم جهانی این انحصار و کنترل محدود هم از بین رفت. در بهمن سال ۱۳۴۴ قانون منع کشت خشخاش و جلوگیری از مصرف غیر پزشکی تریاک از تصویب مجلس گذشت. در این قانون وزارت بهداری مسئول معتادان شد و بودجه ای را هم از محل تریاک های مکشوفه برای درمان معتادان معین کرد. در سال ۱۳۴۸ دولت قانون منع کشت خشخاش را لغو و بجای آن قانون کشت محدود خشخاش را به تصویب رساند و مقررگردید که ۸۰% از درآمد دولت از تریاک، صرف درمان معتادان و برنامه  های پیشگیری شود. در سال ۱۳۵۷ و چندی پس از آن، کنترل دولت در زمینه مواد مخدر به کمترین سطح رسید و تولید و توزیع تریاک یکباره افزایش بی سابقه ای یافت. بر پایه برآورد مقامات رسمی جمهوری اسلامی ایران ۵% از کل جمعیت ایران معتاد به مواد مخدر به ویژه تریاک بودند. بنابراین تا سال ۱۳۵۸ یک مبارزه ملی علیه مصرف مواد مخدر آغاز شد و برای قاچاقچیان آن تا مجازات اعدام پیش بینی شد. در سال ۱۳۵۹ با تصویب قانون تشدید مجازات مرتکبین جرایم و مواد مخدر و اقدامات تامینی و درمانی، دولت در پی شدت عمل و استفاده از اهرمهای درمانی برآمد، اما نه تنها از افزایش جرایم کاسته نشد بلکه حتی به محدود کردن این جرایم نینجامید. در سال ۱۳۶۷ مجمع مصلحت نظام اقدام به تصویب قانون مبارزه با مواد مخدر در ۳۵ ماده کرد (به نقل از بهاری، ۱۳۹۲؛ ص ۱۵ و ۱۶).

 

آشنایی با شایعترین مواد برای سومصرف

 

 

۱ – مواد افیونی: این مواد شامل تریاک و داروهای مصنوعی مانند هروئین، متادون، کدئین ،اوکسی کودون، هیدرومورفون ، پنتاروسین، پروپوکسیفن و … است. مکانیسم اثر مواد افیونی به این شکل است که برگیرنده های افیونی در بدن تاثیر می گذارند مثل گیرنده های اوپیودی  میو که واسطه درد ، ضعف تنفسی ، یبوست و وابستگی به مواد افیونی است، یا گیرنده های اوپیوئیدی کاپا (k) که واسطه رفع درد، دفع ادرار و خواب آلودگی است، یا گیرنده های اوپیوئیدی دلتا که احتمالا بر رفع درد نقش دارند.

 

مصرف تریاک معمولا از طریق استنشاق و گاه خوراکی است و مصرف هروئین از طریق بینی (انفیه)، تزریق داخل وریدی و تزریق زیر جلدی است. عوارض مصرف مواد افیونی شامل وابستگی، اختلالات روانپزشکی، اختلالات جنسی، بیماری های عفونی، جرم و جنایت و مرگ و میر است. آثار مواد افیونی عبارت اند از تغییرات روانی و رفتاری مانند نشئگی (سرخوشی و برطرف شدن خستگی، کاهش غم و اندوه و احساس شادابی)، بی تفاوتی، کج خلقی، پرخاشگری، بی قراری، کندی روانی حرکتی، اختلال در قضاوت. همچنین آثار جسمی مصرف مواد افیونی شامل تهوع و استفراغ، کاهش احساس درد، احساس گرما، گر گرفتن، خارش بینی، خارش دهان، سیاهی دور چشم و کاهش فشار خون است.

 

۲) آمفتامین ها (مواد تحریک کننده): به دلیل اثرات درمانی آمفتامین ها از این داروها برای درمان اختلالات توجه، افسردگی شدید و مقاوم به درمان، نارکولپسی (خواب آلودگی) و چاقی به کار می رود. با دستکاری در فرمول داروی آمفتامین ها، انواع آمفتامین های دست ساز مثل اکستازی، اکس، حوا و ترکیبات دیگری مثل شیشه یا فرم خالص آمفتامین و نام های دیگر آن مثل اشک خدا، عروس خوشگله ساخته می شود. این مواد از طریق استنشاقی، تزریقی و تدخینی مصرف می شوند و مانند کوکائین یکبار مصرف آن با خطر اعتیاد همراه است (بهاری، ۱۳۹۲؛ ص ۵۰-۴۸).ل

 

مدل‌های نظری سوگیری توجه

 

 

نظریه مشوق-حساس سازی[۱]

 

 

 بر اساس این تئوری تکرار عمل سوء مصرف باعث حساس شدن فرایند پاسخ دهی دوپامینرژیک می‌شود و با هر بار تکرار سوء مصرف، این سیستم نیز حساس‌تر می‌گردد. این فرایند باعث ادراک برجسته‌تر نشانه‌های مرتبط با مواد شده و ویژگی‌های انگیزشی قدرتمندی را سبب می‌شود که فرد را برای رفتار جستجوی مواد تحریک کرده و وسوسه ذهنی را افزایش می‌دهد. در کل، به علت تاریخچه شرطی فرد معتاد، دیدن محرک شرطی، پاسخ‌های دوپامینرژیک شرطی را فرا می‌خواند که  سوگیری توجه و به تبع آن وسوسه ذهنی را در فرد معتاد موجب می‌گردد. در این مدل سوگیری توجه و وسوسه ذهنی دارای رابطه‌ی تحریکی دوسویه فرض می‌شوند (رابینسون[۲] و بریدج[۳]، ۱۹۹۳؛ به نقل از فیلد و ککس، ۲۰۰۸) .

 

 

 

 

نظریه طرحواره فعال[۴]

 

 

تئوری طرحواره فعال درباره اعتیاد، پیشنهاد می‌کند که رفتار مصرف مواد به طور خودکار ادامه پیدا می‌کند، صرف نظر کردن از آن در حضور محرک راه انداز مشکل است و ممکن است در غیاب آگاهی رخ دهد(تیفانی[۵]، ۱۹۹۰؛ به نقل از تونشند[۶] و دوکا، ۲۰۰۷) .

 

 

 

 

 

نظریه دل مشغولی کنونی[۷]

 

 

 بر طبق تئوری کلینجر[۸] و ککس (۲۰۰۴) ، حالت‌های انگیزشی فرد بین دو نقطه‌ی تعهد نسبت به پیگیری یک هدف ویژه و حصول به آن هدف مورد پیگیری است. در سرتاسر پیگیری هدف، پردازش شناختی نسبت به محرک‌های مرتبط با هدف سودار خواهد بود، این امر فرد را به وسیله‌ی پاسخ‌های خودکار و انتخابی به نشانه‌های مرتبط با هدف، در دست‌یابی به هدف ثابت قدم نگه می‌دارد. در بافت رفتار اعتیادی، مصرف کنندگان مواد هدف استفاده از مواد را دارند، بنابراین آن‌ ها باید به آسانی توسط محرک‌های مرتبط با مواد منحرف شوند (به نقل از فیلد و ککس، ۲۰۰۸).

 

 

 

 

نظریه شرطی کلاسیک[۹]

 

 

 شرطی سازی کلاسیک می‌تواند تبیین کند که سوگیری توجه برای محرک‌های مرتبط با مواد چگونه ایجاد می‌شود. سوء مصرف مواد می‌تواند به عنوان محرک غیر شرطی ( USS[10]) عمل کند که پاسخ‌های غیر شرطی ([۱۱] URS ) را فراخوانی کند. از طریق شرطی شدن، مواد می‌تواند با محرک‌های محیطی که پیوسته و وابسته به اثر مواد هستند تداعی شود. پس از تکرار همایندی محرک غیر شرطی (US) با محرک شرطی شده ([۱۲]CS)، CS پاسخ شرطی شده (CR[13]) را فراخوانی می‌کند، مثل برانگیختگی فیزیولوژیکی و یا وسوسه استفاده از مواد. یک پیامد شرطی شدن کلاسیک هنگامی که با CS مواجه می‌شود (هنگامی که CS وقوع US را پیش‌بینی می‌کند) این است که جهت گیری ارگانیسم به سوی پیش بینی CS متوجه می‌شود (بیندرا[۱۴]،۱۹۷۴). در حمایت از مدل شرطی شدن، پژوهش‌های بسیاری صورت گرفته است. برای مثال، لازو[۱۵]، هرزاگ[۱۶] و براندون[۱۷] (۱۹۹۹) به افراد سیگاری یکCS جدید با سیگار را تداعی کردند و یافتند که مواجهه با این محرک جدید، افزایش در وسوسه ذهنی را فراخوانی می‌کند اما محرکی که با مصرف سیگار تداعی نشده این اثر را ایجاد نمی‌کند (به نقل از فیلد و ککس، ۲۰۰۸).

 

 

شواهد دلالت دارند که محرکی که ویژگی‌های تشویقی کسب می‌کند، بر محرکی که آشکارا نامرتبط با مواد است رجحان پیدا می‌کند. برای مثال، موچا[۱۸]، پائولی[۱۹] و انگریلی[۲۰]  (۱۹۹۸) سیگاری‌ها را جهت تمیز قائل شدن بین یک محرک شنیداری که با سیگار مرتبط است (CS+) و یک محرک دیگر که آشکارا ارتباطی با سیگار ندارد (CS-) آموزش دادند. اکثر شرکت کنندگان در پایان در جهت تجربه CS+ انتخاب کردند تا CS-. به طور مشابه، فلتین[۲۱] و هانی[۲۲] (۲۰۰۰) یافتند که معتادین به کوکائین تجربه‌ی یک محرک ترکیبی شنیداری دیداری که قبلاً آشکارا با کوکائین مرتبط شده را به محرکی که آشکارا با کوکائین بی ارتباط است را ترجیح می‌دهند. شرکت کنندگان در کل CR را ایجاد نمی‌کنند تا وقتی که از این امر آگاه شوند که CS، US را پیش بینی می‌کند. پس هنگامی که CS ظاهر می‌شود، انتظار این است که US در ادامه به عنوان شرط قطعی برای رخ دادن CRS آشکار شود. در مرور هوگارت[۲۳] و دوکا (۲۰۰۶)، آن‌ ها نتیجه گرفتند که آگاهی از وابستگی برای به وجود آمدن CRS، هنگامی که یک محرک دلبخواهی با سیگار کشیدن جفت می‌شود، تعیین کننده است. با توجه به شواهد در دسترس، هوگارت و دوکا (۲۰۰۶) نتیجه گرفتند که CS+ که با سیگار جفت شده، تنها در افرادی که آگاهند که CS+ فرصت سیگار کشیدن را پیش‌بینی می‌کند، توجه انتخابی را فرمان می‌دهد (یعنی سوگیری توجه) و وسوسه را ایجاد می‌کند. این نتایج برای فهم رابطه‌ی بین انتظارات درباره‌ی دسترس پذیری مواد، سوگیری توجه، و وسوسه ذهنی بسیار مهم اند. به نظر می‌رسد که نشانه‌های جفت شده با مواد وسوسه را برمی انگیزند و توجه را می‌دزدند چرا که آن‌ ها در ابتدا انتظار هشیارانه‌ای در مورد این که مواد جهت استفاده در دسترس است راه می‌اندازند (به نقل از فیلد و ککس،۲۰۰۸).

 

 

 

 

 

مدل ترکیب نظری[۲۴]

 

 

از طریق فرایند شرطی شدن کلاسیک، محرک‌های مرتبط با مواد، انتظار دسترس پذیری مواد را بر می‌انگیزند. این انتظار سبب ایجاد وسوسه ذهنی و سوگیری توجه برای نشانه‌های مرتبط با مواد می‌شوند. وسوسه ذهنی و سوگیری توجه رابطه‌ی تحریکی دوطرفه با یکدیگر دارند. به علت نقش کلیدی انتظار دسترس پذیری مواد، وسوسه ذهنی و سوگیری توجه در بافتی که دسترس پذیری ادراک نمی‌شود (مثل هنگامی که در درمان هستند) کاهش می‌یابند. تلاش جهت فرونشانی وسوسه ذهنی و سوگیری توجه ممکن است به طور ناقصی موفقیت آمیز باشد یا به طور متناقضی نیرومندی وسوسه ذهنی و سوگیری توجه را افزایش دهد. افراد تکانشی و افراد دارای کنترل بازداری ضعیف  سوگیری توجه و وسوسه ذهنی بیشتری باید داشته باشند. این تئوری قویاً پیشنهاد می‌کند هنگامی که انتظار دسترس پذیری مواد وجود ندارد سوگیری و وسوسه دیده نمی‌شود. هم چنین این تئوری پیشنهاد می‌کند تصمیم گیری تکانشی یا کنترل بازداری ضعیف ، یا هردو، واسطه‌ی تجربه‌ ی وسوسه‌ی ذهنی و سوگیری توجه مرتبط با مواد است. هم چنین، این محتمل است که خود سوگیری توجه و وسوسه ذهنی سبب ضعیف شدن کنترل بازداری و تصمیم گیری‌های تکانشی در این افراد شوند، یعنی احتمال رابطه‌ی علی دو سویه وجود دارد. (فیلد و ککس،۲۰۰۸) .

 

 

 

 

 

 

 

 

انتظار دسترس پذیری مواد

 

 

 

 

 

 

 

 

نشانه‌های شرطی شده به مواد

 

 

 

 

 

 

 

 

سوگیری توجه

 

 

 

 

 

 

 

 

وسوسه ذهنی

 

 

 

 

 

 

 

 

عملکرد اجرایی شناختی تخریب شده: تکانشگری و کنترل بازداری معیوب

 

 

 

 

 

 

 

 

تلاش برای فرو نشاندن وسوسه و سوگیری توجه

 

نمودار ۱: مدل پیشنهادی فیلد و ککس (۲۰۰۸) در تبیین ارتباط بین متغیرهای دخیل در اعتیاد

 

 

[۱] Incentive-Sensitization

 

 

[۲] Robinson

 

 

[۳] Berridge

 

 

[۴] Action Schema

 

 

[۵] Tiffany

 

 

[۶] Townshend

 

 

[۷] Current Concerns

 

 

[۸] Klinger

 

 

[۹] Classical Conditioning

 

 

[۱۰] Unconditional Stimulus

 

 

[۱۱] Unconditional Response

 

 

[۱۲] Conditional Stimulus

 

 

[۱۳] Conditional Response

 

 

[۱۴] Bindra

 

 

[۱۵] Lazev

 

 

[۱۶] Herzog

 

 

[۱۷] Brandon

 

 

[۱۸] Mucha

 

 

[۱۹] Pauli

 

 

[۲۰] Angrilli

 

 

[۲۱] Foltin

 

 

[۲۲] Haney

 

 

[۲۳] Hogarth

 

 

[۲۴] Theoretical synthesis

 

 

پیشینه اصلاح سوگیری توجه

 

این ایده که سوگیری توجه را با بهره گرفتن از ابزار اصلاح سوگیری توجه دستکاری کنند از مک لئود و همکاران در تحقیق با اختلالات اضطرابی گرفته شده است(مک لئود[۱]، رادرفورد[۲]، کمپل[۳]، ابس ورتی[۴] و هولکر[۵]، ۲۰۰۲؛ متیوز[۶] و مک لئود، ۲۰۰۲؛ به نقل از اسکن میکرز و همکاران، ۲۰۰۷). کنترل مؤثر و اصلاح پاسخ به نشانه‌های مواد یک راهبرد درمانی مؤثر جهت پیشگیری از ادامه مصرف مواد و کم کردن خطر عود در نظر گرفته می‌شود (فولکو، فاولر[۷] و وانگ[۸]، ۲۰۰۴؛ به نقل از گاردینی و همکاران، ۲۰۰۹).

 

اصلاح سوگیری توجه در دو حوزه در ارتباط با اعتیاد انجام شده است: الکل (فیلد و همکاران، ۲۰۰۷؛ فیلد و ایست وود، ۲۰۰۵؛ صالحی فدردی و ککس، ۲۰۰۹؛ اسکن میکرز و همکاران، ۲۰۰۷) و سیگار (ات وود و همکاران، ۲۰۰۸؛ فیلد، دوکا و همکاران، ۲۰۰۹).

 

صالحی فدردی و ککس (۲۰۰۹) با بهره گرفتن از ابزار [۹]AACTP به اصلاح سوگیری توجه در بیماران الکلی پرداختند. پس از ۳ ماه پیگیری، نتایج تمرین با AACTP نشان داد که اصلاح صورت گرفته همچنان پایدار مانده است. امری که حاکی از سودمندی AACTP در مصرف کنندگان الکل، در خارج از آزمایشگاه است (فیلد و ککس،۲۰۰۸).

 

در پژوهش صالحی فدردی و ککس (۲۰۰۹) علاوه بر این که معتادین به الکل پس از تمارین توجه با برنامه‌ی تمرین کنترل توجه به الکل (AACTP) سوگیری توجهشان از بین رفت، بلکه بهبود در سایر شاخص‌های مرتبط با الکل همچون بهزیستی را نیز کسب کرده و این نتیجه را تا سه ماه پیگیری حفظ کرده بودند. نکته‌ی جالب این که تداخل استروپ کلاسیک شرکت کنندگان نیز پس از تمارینAACTP کاهش یافت؛ امری که احتمالاً به علت ماهیت تکلیف یعنی نیاز به تمرکز توجه و همچنین افزایش سرعت و دقت در پاسخ‌دهی و نادیده گرفتن تکالیف نامرتبط می‌باشد.

 

 

درکل هنگامی که اطلاعات را به صورت یکپارچه نگاه می کنیم می توانیم به اهمیت اصلاح سوگیری توجه از منظر پژوهش های مختلف بنگریم. برای مثال در مطالعه ات وود و همکاران (۲۰۰۸) و فیلد و همکاران (۲۰۰۷) سوگیری توجه قبل از تمارین توجه در هر دو گروه به اندازه یکسانی وجود داشت اما پس از تمارین توجه تفاوت معناداری بین دو گروه یافت شد و همچنین تغییری در میزان سوگیری توجه گروه کنترل ایجاد نشد؛ به علاوه، در مطالعه‌ی فیلد و ایست وود (۲۰۰۵) سوگیری توجه در هر دو گروه گرایش و اجتناب تغییر کرد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که تمارین سوگیری توجه تغییرات واقعی در میزان سوگیری توجه شرکت کنندگان ایجاد می‌کند. از طرفی، در مطالعه‌ی ماریسن و همکاران (۲۰۰۶)  سوگیری توجه در پیش آزمون، عود را در ۳ ماه پس از پس آزمون پیش بینی کرد. افرادی که سوگیری توجه شدیدی در پیش آزمون نشان دادند خطر عود بیشتری داشتند. حتی با کنترل میزان وسوسه نیز سوگیری توجه خطر عود را پیش بینی می‌کند. این مطالعه نشان می‌دهد که سنجش سوگیری توجه به خوبی می‌تواند خطر عود و پیامدهای درمان را در آینده برای بیماران پیش بینی نماید. همچنین، در مطالعه اسکن میکرز و همکاران (۲۰۰۷) پس از تمرین اصلاح توجه، شرکت کنندگان یاد گرفتند از محرک‌های الکل اجتناب کنند و سوگیری توجه در جهت کم نوشیدن را در خودشان ایجاد کنند. این یافته حاکی از آن است که تمارین اصلاح توجه تغییرات بالینی قابل مشاهده‌ای در شرکت کنندگان ایجاد می‌کنند. به علاوه، در مطالعه اسکن میکرز و همکاران (۲۰۱۰)، گروهی که مورد اصلاح سوگیری توجه قرار گرفته بودند، دوره درمان شناختی رفتاری ترک الکل را به تجویز درمانگرشان زودتر از گروه کنترل به اتمام رساندند. این یافته حکایت از کارکرد بالینی اصلاح سوگیری توجه در بیماران دارد. تمام این مطالعات از تأثیر اصلاح سوگیری توجه در سوء مصرف کنندگان مواد مختلف حمایت می‌کند.

 

 

 

[۱] MacLeod

 

[۲] Rutherford

 

[۳] Campbell

 

[۴] Ebsworthy

 

[۵] Holker

 

[۶] Mathews

 

[۷] Fowler

 

[۸] Wang

 

[۹] Alcohol Attentional Control Training Program